恢复正常睡眠可以减少阿尔茨海默病小鼠模型中淀粉样蛋白的积累

许多对人类和小鼠模型的研究表明，睡眠中断会增加大脑中淀粉样蛋白(A-beta)等疾病相关蛋白的积累，从而增加阿尔茨海默病(AD)的风险。在当前的研究中，由贝勒医学院研究人员领导的团队发现，在阿尔茨海默病的动物模型中，通过恢复丘脑网状核(TRN)的活动来恢复正常睡眠，丘脑网状核是一个参与维持大脑活动的大脑区域。

稳定的睡眠减少了大脑中A-斑块的积累。

这项研究发表在《科学转化医学》期刊上，表明TRN不仅可能在阿尔茨海默病相关症状中发挥意想不到的驱动作用，而且恢复其正常活动可能是这种严重疾病的潜在治疗方法。TRN在公元是安静的。

“当我们观察到动物模型中的TRN活动普遍低于未患阿尔茨海默病的动物时，我们开始对在阿尔茨海默病背景下研究TRN感兴趣，”通讯记者、副教授Jeannie Chin博士说，她在贝勒大学从事神经科学研究。

Chin解释说，当我们睡觉时，TRN通常比我们醒着时更活跃。这种增加的TRN活动降低了对外周感觉信息的感知。所以我们在睡觉的时候，通常意识不到声音、灯光等感觉，这有助于我们睡个好觉。

“观察到我们的动物模型中的TRN比没有这种疾病的动物更活跃，我们研究了安静的TRN可能是阿尔茨海默病患者常见的睡眠中断的原因，”第一作者，Chin Laboratory的讲师Rohan Jagirdar博士说。

研究人员首先确定了患有阿尔茨海默病的小鼠在正常睡眠中是否会比没有患病的小鼠醒得更频繁。使用无线系统记录动物的大脑活动，研究人员发现，事实上，老年痴呆症小鼠比非老年痴呆症小鼠醒来的时间多50%。此外，阿尔茨海默病小鼠的慢波睡眠量低于正常，这是一种深度恢复睡眠，在此期间，废物和代谢物从大脑中清除。

这是在疾病发展的早期阶段观察到的，在动物出现记忆缺陷之前。

“这一发现与人类的状况有关，因为研究表明，认知正常的人的睡眠碎片和其他睡眠障碍与阿尔茨海默病风险增加有关，”Chin说。“当AD小鼠变老并达到大约三到五个月时，它们的睡眠继续受到干扰，它们也有记忆缺陷。”安静TRN与A-斑块负荷相关。

在AD的动物模型中，当小鼠长到大约1个月大时，可测量的A-水平开始出现在大脑中，并在大约6个月大时开始沉积成斑块。