皮肤干细胞促进皮肤再生

虽然有时候很难接受，但是随着年龄的增长，我们身体里的很多东西都会发生变化。其中之一就是皮肤的再生能力。老皮在愈合伤口方面不如年轻皮。然而，其背后的分子和细胞机制在很大程度上是未知的。现在，来自世界各地的研究人员已经确定了一种机制，来解释为什么会发生这种情况以及如何解决它。

在本月《细胞生物学杂志》发表的一项研究中，东京医科齿科大学(TMDU)的研究人员发现，皮肤干细胞在受伤后修复皮肤的能力可能与其移动到受伤区域的能力有关。

皮肤干细胞，也称为角质细胞干细胞，通过称为再上皮化的过程负责皮肤再生和伤口闭合。“实时成像和计算机模拟实验表明，人类皮肤干细胞的移动性与其增殖和再生能力相结合，而旧的干燥皮肤细胞的移动性明显降低，”该研究的主要作者景岛乐南布a解释道。

为了了解老年干细胞活力下降背后的机制，研究人员比较了年轻小鼠(12周龄)和老年小鼠(19-25月龄)皮肤干细胞的伤口愈合和增殖能力。实验表明，一种名为EGFR(表皮生长因子受体)的特定分子可以驱动皮肤干细胞的运动，而旧干细胞中的EGFR信号转导被削弱。EGFR的工作原理是防止一种特殊类型的胶原蛋白COL17A1的降解，这种胶原蛋白是将皮肤层固定在一起的必要条件。

有趣的是，COL17A1通过调节细胞中的肌动蛋白和角蛋白细丝网络，协调皮肤干细胞向受伤部位的移动。研究人员发现，随着年龄的增长，EGFR信号会减弱，导致COL17A1水平下降，皮肤干细胞的流动性下降，皮肤重新上皮化的能力下降。

随着年龄的增长，皮肤伤口愈合能力的下降与所谓慢性不愈性疾病的发展有关，如糖尿病性溃疡、压疮等。该研究的高级作者Emi Nishimura表示：“尽管需要进一步的研究，但通过调节其蛋白水解来稳定COL17A1是一种很有前途的治疗方法，可以改善随着年龄增长观察到的皮肤再生下降，这通常会导致溃疡等严重问题。

这项研究进一步阐明了伤口愈合的潜在机制，并可能导致开发新的治疗方法来改善皮肤再生。